¿Por qué es tan difícil olvidar los recuerdos atemorizantes?

El equipo de investigación, incluyendo a Riccardo Barchiesi y Estelle Barbier, ha descubierto un mecanismo biológico que aumenta la fuerza con la que los recuerdos atemorizantes se almacenan en el cerebro. (Foto: Anna Nilsen / Linköping University)

La capacidad de experimentar miedo es esencial para escapar de situaciones que amenazan la vida y para aprender a evitarlas en el futuro.

Sin embargo, en algunas enfermedades, como el trastorno por estrés postraumático y otros trastornos relacionados con la ansiedad, las reacciones de miedo se vuelven excesivas y persisten incluso cuando ya no son apropiadas. Esto desencadena una ansiedad intensa aunque el peligro ya no esté presente, y conduce a la imposibilidad para la persona afectada de llevar una vida normal mientras no cese su trastorno. Se sospecha que ciertos individuos tienen una mayor tendencia a desarrollar miedos patológicos, y que esto se debe a trastornos en la forma en que el cerebro procesa los recuerdos de cosas atemorizantes.

Algunas zonas del cerebro son especialmente importantes para procesar los recuerdos relacionados con el miedo. La amígdala se activa cuando se experimentan amenazas, y trabaja junto con partes de los lóbulos cerebrales frontales, la «corteza prefrontal», que son importantes para regular las emociones.

Se sabe que la red de células nerviosas que conecta los lóbulos frontales con la amígdala está implicada en la gestión del miedo. Las conexiones entre estas estructuras cerebrales están alteradas en personas con trastorno por estrés postraumático y otros trastornos de ansiedad.

Sin embargo, los mecanismos moleculares implicados han sido desconocidos durante mucho tiempo.

En un nuevo estudio, el equipo de Estelle Barbier, de la Universidad de Linköping en Suecia, investigó una proteína conocida como PRDM2, una enzima epigenética que suprime la expresión de muchos genes. Los investigadores ya habían comprobado que los niveles de PRDM2 son más bajos en individuos que tienen dependencia del alcohol, y conducen a respuestas de estrés exageradas. Muchas personas con dependencia del alcohol suelen sufrir también ansiedad, y los investigadores han venido sospechando que esto se debe a que ambos problemas están regulados por un mecanismo común.

Para que los nuevos recuerdos perduren, deben estabilizarse y conservarse como recuerdos a largo plazo. Este proceso se conoce como «consolidación». Los autores del nuevo estudio investigaron, en ratas, los efectos de unos niveles reducidos de PRDM2 en la forma en que se procesan los recuerdos de hechos atemorizantes.

Y han comprobado que la disminución de PRDM2 aumenta la consolidación de los recuerdos relacionados con el miedo. Concretamente, los niveles reducidos de PRDM2 acarrean una mayor actividad en la red entre los lóbulos frontales y la amígdala, lo que a su vez intensifica las reacciones de miedo aprendidas.

Los investigadores también han identificado los genes que se ven afectados cuando se reduce el nivel de PRDM2.

En definitiva, el resultado de todo esto es un aumento de la actividad de las células nerviosas que conectan los lóbulos frontales y la amígdala.

El estudio se titula “An epigenetic mechanism for over-consolidation of fear memories”. Y se ha publicado en la revista académica Molecular Psychiatry.